Forskning viser at IGF-1 kan være en viktig bestanddel i en rekke nevrologiske tilstander, inkludert autisme. Faktisk viser barn med autisme lavere hjernenivåer av IGF-1 enn alderstilpassede kontroller, noe som tyder på at lave IGF-1-konsentrasjoner i hjernen, spesielt i en tidlig alder, kan forstyrre normal utvikling og være viktig i patogenesen av autisme.
Forskning i musemodeller for autisme indikerer at IGF-II og analoger som IGF-1 DES reverserer alle underskudd knyttet til tilstandene. Mus administrert IGF-II i bare fem dager viste forbedret sosial interaksjon, bedre gjenkjennelse av nye objekter, forbedret kontekstuell fryktkondisjonering, redusert repeterende/tvangsmessig atferd, bedre pleie og mer. Musene viste til og med bedre hukommelse.
Disse funnene burde ikke komme som noen overraskelse da forskning tyder på at autisme sannsynligvis er forårsaket av forstyrrelser i synapseutviklingen og ligner patologisk på andre nevroutviklingstilstander som skjørt X-syndrom, tuberøs sklerose og Angelman-syndrom. IGF-1 og dets analoger, som har potente effekter på synapser, er derfor ideelle kandidater for å utforske ulike behandlingsstrategier for disse lidelsene.
