Studier tyder på at mekanismen til ACE-031 kan innebære målretting mot flere negative regulatorer av skjelettmuskelvekst. Mens myostatin anses å være en negativ regulator, er andre medlemmer av den transformerende vekstfaktor- (TGF-) superfamilien, slik som aktivin A, benmorfogenetisk protein-2 (BMP-2) og BMP{{ 5}}, kan også spille en rolle i å hemme muskelutvikling og proteinsyntese.
Studier har antydet at introduksjon av en løselig form av aktivin type IIB-reseptoren (ActRIIB), som er reseptoren målrettet av ACE-031, kan muligens øke muskelmassen mer effektivt enn et myostatinspesifikt nøytraliserende antistoff. Videre, hos mus som mangler myostatin, kan ytterligere økninger i muskelmasse forekomme når løselig ActRIIB ble presentert.
Basert på dette foreslås det at ved å målrette mot flere negative regulatorer av skjelettmuskulatur, slik som myostatin, aktivin A og potensielt andre medlemmer av TGF-familien, kan ACE-031 eller lignende midler ha en mer signifikant innvirkning på muskelstimulering. vekst i testmodeller påvirket av muskeltap og degenerative tilstander.(1)
